۱ نوامبر ۲۰۲۶- آلودگی هوا تأثیراتی فراتر از ریهها بر سلامت دارد. ذرات معلق ریز (PM2.5) که ذرات بسیار کوچکی هستند و میتوانند وارد سیستم تنفسی شوند، قادرند التهابی را ایجاد کنند که سایر بخشهای بدن را نیز تحت تأثیر قرار میدهد. افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ ممکن است بهطور ویژهای آسیبپذیر باشند؛ زیرا این بیماری میتواند از پیش عملکرد سلولهای بنیادی را در مغز استخوان (که مسئول تولید سلولهای خونی و حمایت از سلامت استخوان است) مختل کرده باشد.
محققان به سرپرستی پروفسور سونگ-هو کوک از دپارتمان علوم مواد زیستفعال در دانشگاه ملی جئونبوک کره جنوبی، دریافتند که قرارگیری در معرض ذرات PM2.5و دیابت در موشها اثرات ترکیبی دارند که باعث تسریع پیری سلولهای بنیادی در مغز استخوان و اختلال در عملکرد بازسازیکننده آنها میشود.
محققان این اثرات را به فعال شدن «اینفلامازوم NLRP3» نسبت دادند(یک سیستم سلولی که پاسخهای التهابی را تحریک میکند). این فعالسازی بهویژه در ریههای موشهای دیابتی مشهود بود. یافتههای آنها نشان میدهد که آلودگی هوا میتواند فراتر از ریهها بر سایر اندامها تأثیر بگذارد و اختلال عملکرد سلولهای بنیادی مغز استخوان را تشدید کند، که این امر میتواند پیامدهای سنگینتری برای افراد مبتلا به دیابت داشته باشد. این مقاله در مجله Journal of Hazardous Materialsمنتشر شده است.
پروفسور کوک، گفت: «یافتههای ما نشان میدهد که اثرات مضر آلودگی هوا ممکن است از سیستم تنفسی فراتر رفته و بر عملکرد سلولهای بنیادی مغز استخوان تأثیر بگذارد؛ همچنین افرادی که از قبل دچار بیماریهای متابولیک هستند، ممکن است بهطور ویژهای در معرض خطر باشند.»
تشدید اثرات آلودگی هوا توسط دیابت در موشها
برای بررسی این اثرات، محققان موشهای مبتلا به دیابت و موشهای سالم را در معرض ذرات معلق (PM2.5) تولید شده در یک محفظه شبیهسازی جو، قرار دادند. میزان مواجهه ۵۰ میکروگرم بر متر مکعب بود که به مدت دو ساعت در روز و طی پنج روز انجام شد.
محققان دریافتند که قرارگیری در معرض PM2.5باعث تحریک التهاب در ریهها و مغز استخوان میشود که این اثر در موشهای دیابتی شدیدتر است. این مواجهه همچنین آسیب کبدی، تجمع چربی و تغییر در ساختار جزایر پانکراس (کاهش بیان انسولین و افزایش بیان گلوکاگون) را در موشهای دیابتی تشدید کرد. این یافتهها نشان میدهد که دیابت، بدن را در برابر اثرات آلودگی هوا در چندین اندام آسیبپذیرتر میکند.
پیری سلولهای بنیادی و تحلیل استخوان
در مغز استخوان، قرارگیری در معرض PM2.5باعث تسریع پیری دو نوع سلول بنیادی، بهویژه در موشهای دیابتی شد. سلولهای بنیادی مزانشیمی (که میتوانند به سلولهای استخوانساز یا سلولهای چربی تبدیل شوند) دچار افزایش استرس اکسیداتیو و آسیب DNAشدند و با احتمال بیشتری به جای تبدیل شدن به سلولهای استخوانساز، به سلولهای چربی تبدیل گشتند.
همچنین تجمع چربی در مغز استخوان افزایش و تراکم معدنی استخوان کاهش یافت. در همین حال، سلولهای بنیادی خونساز (که مسئول تولید سلولهای خونی هستند) نشانههای بیشتری از پیری سلولی داشتند و توانایی آنها در تشکیل کلونی و جایگزینی سلولهای خونی کاهش یافت.
مهار NLRP3باعث کاهش آسیب سلولهای بنیادی شد
تغییرات التهابی و تغییرات سلولهای بنیادی با درمان موشها با داروی MCC950(دارویی که اینفلامازوم NLRP3را مهار میکند) تعدیل شد. این درمان باعث کاهش التهاب در ریهها و مغز استخوان و همچنین کاهش استرس اکسیداتیو، آسیب DNA و نشانههای پیری در هر دو نوع سلول بنیادی شد. این موضوع نشان میدهد که التهاب مرتبط با NLRP3در اثرات مضر PM2.5نقش دارد و مهار این مسیر ممکن است به حفظ عملکرد سلولهای بنیادی مغز استخوان کمک کند.
این یافتهها نشان میدهند که مواجهه با PM2.5میتواند اثرات دیابت را در چندین اندام بدن تشدید کرده و پیری سلولهای بنیادی مغز استخوان را تسریع کند. این تحقیق بر اهمیت محافظت از افراد مبتلا به دیابت در برابر آلودگی هوا تأکید کرده و اینفلامازوم NLRP3را به عنوان یک هدف بالقوه برای تحقیقات آینده معرفی میکند. پروفسور کوک، گفت: «در نهایت، امیدواریم این کار ما را به سمت یک رویکرد یکپارچهتر در پیشگیری از بیماریها سوق دهد که در آن، مواجهههای محیطی در کنار شرایط سلامتی زمینهای در نظر گرفته شوند.»
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2026-10-people-diabetes-vulnerable-air-pollution.html